6-OHDA单侧损毁帕金森病模型技术服务 6-OHDA是一种选择性儿茶酚胺的羟基化衍生物，是一种有效的多巴胺神经元毒剂，广泛应用于选择性儿茶酚胺能的神经毒剂作用的细胞或者动物帕金森动物模型。

帕金森病MPTP小鼠模型技术服务 研究表明，对非人灵长类动物和小鼠全身给予MPTP可导致黑质多巴胺能神经元的不可逆和选择性变性。MPTP是一种能够穿越血脑屏障的高度亲脂性分子，通过星形胶质细胞中MAO-B的表达转化为亲水性代谢产物（MPP+）。MPP+的产生导致ATP生成障碍，细胞内Ca2+水平升高，活性氧（ROS）和活性氮（RNS）的产生，引起多巴胺能神经元凋亡。

β-淀粉样蛋白诱导阿尔茨海默病模型 研究表明，与AD相关的主要病理诱因是Aβ蛋白异常代谢产物的形成。位于神经元周围的Aβ聚集体不仅对神经元具有直接毒性作用，而且还增强了神经元细胞对自由基、神经毒素和其他有害因子的敏感性，从而导致神经系统变性和功能性神经元丧失，并最终导致记忆和认知能力下降。

链脲佐菌素诱导的阿尔茨海默氏病模型 链脲佐菌素（STZ）是一种存在于土壤微生物无色链霉菌菌株中的氨基葡萄糖亚化合物。它是一种模仿亚的某些特性的烷基化剂，亚是一类适用于胰腺癌的抗癌剂。STZ在动物中具有致糖尿病的潜力，因此已被广泛研究。 一次或多次的STZ-ICV注射会长期降低脑部葡萄糖摄取水平并产生多种类似于阿尔茨海默氏病病理和行为特征，包括记忆力减退，进行性胆碱能减退，神经退行

东莨菪碱致啮齿动物失忆模型 AD和PD等神经退行性疾病的临床特征是认知能力的逐渐丧失，影响日常活动与学习记忆功能障碍。记忆障碍是由于胆碱能系统的功能障碍所致，胆碱能神经元、神经递质及其受体也参与其中。其中失忆是由于乙酰胆碱（ACh）的分泌减少，导致神经元突触中可用的ACh减少。肌肉素乙酰胆碱能受体拮抗剂会损害学习能力和记忆功能，而这种损伤可以用非选择性拮抗剂东莨菪碱作为代替。